Científicos frenan agresividad de células cancerosas mamarias usando dosis bajas de THC
Según el estudio la aplicación controlada de THC impide la regresión celular y vuelve a los tumores más sensibles a las terapias convencionales.

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Un equipo de científicos descubrió una estrategia biomolecular basada en dosis ultrabajas de tetrahidrocannabinol (THC) para contrarrestar la plasticidad de las células cancerosas. Este fenómeno biológico permite que las células maduras reviertan a estados primitivos similares a las células madre, lo que habitualmente desencadena una mayor resistencia a terapias tradicionales como la quimioterapia y radioterapia.
El ensayo, liderado por Martínez-Illescas et al. (2026) y publicado en la revista científica Communications Biology, se desarrolló durante cuatro días en organoides mamarios tridimensionales derivados de tejido humano y en modelos de ratones. Los resultados mostraron que el tratamiento logró “fijar” las células, provocando una notable reducción en su capacidad de invasión celular, autorrenovación e inicio de nuevas lesiones tumorales.
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Al profundizar en la respuesta del sistema endocannabinoide (SEC), los investigadores identificaron que estos efectos antitumorales son mediados principalmente por el receptor CB2 (CB2R) —vinculado a procesos inflamatorios— y no por el receptor CB1 (CB1R), asociado a los componentes psicoactivos. A través del uso de agonistas inversos como SR1 y SR2, los científicos comprobaron que modificar la actividad basal del CB2R bastó para guiar la diferenciación celular.
Efectos estables y potencial terapéutico combinado
La durabilidad del tratamiento demostró ser efectiva en modelos in vivo, donde las respuestas protectoras persistieron hasta por 100 días en ratones predispuestos al cáncer. Estos animales exhibieron una aparición tardía de la enfermedad, así como un crecimiento tumoral más lento y lesiones con menor agresividad en comparación con los grupos no tratados.
Adicionalmente, las pruebas revelaron que las células expuestas previamente al compuesto formaron una cantidad significativamente menor de cúmulos en los pulmones tras cuatro semanas de seguimiento. Del mismo modo, los organoides desarrollaron una resistencia biológica prolongada ante intentos inducidos de reactivar la proliferación celular maligna.
El estudio también constató que la intervención sobre el receptor CB2R elevó la actividad del receptor de estrógeno, lo que incrementa la sensibilidad tumoral frente a fármacos de terapia endocrina como el tamoxifeno. Con ello, las células diferenciadas pasarían a consumir recursos que limitan el avance de la patología.
Respecto al alcance de estos hallazgos a largo plazo, los autores concluyeron: “Esta perspectiva concuerda con el concepto de que las poblaciones de células tumorales ocupan paisajes de estados continuos y dinámicos, donde perturbaciones relativamente pequeñas pueden desencadenar transiciones a gran escala y autorreforzantes en el comportamiento colectivo”.

Mario Vergara
Editor general del área digital de Radio ADN. Enfocado en cobertura política y contingencia internacional....




